Askep Diabetes Militus

DIABETES MELLITUS

Pengertian

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Klasifikasi

Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

Etiologi

1. Diabetes tipe I:

a.       Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b.      Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

c.       Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

a.       Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

b.      Obesitas

c.       Riwayat keluarga

 Patofisiologi/Pathways

Tanda dan Gejala

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :

1.     Katarak                                               

2.     Glaukoma

3.     Retinopati

4.     Gatal seluruh badan

5.     Pruritus Vulvae

6.     Infeksi bakteri kulit

7.     Infeksi jamur di kulit

8.     Dermatopati

9.     Neuropati perifer

10. Neuropati viseral

11. Amiotropi

12. Ulkus Neurotropik

13. Penyakit ginjal

14. Penyakit pembuluh darah perifer

15. Penyakit koroner

16. Penyakit pembuluh darah otak

17. Hipertensi

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.

Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.

Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.

  

Pemeriksaan Penunjang

1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

	Bukan DM	Belum pasti DM	DM
Kadar glukosa darah sewaktu -          Plasma vena -          Darah kapiler Kadar glukosa darah puasa -          Plasma vena -          Darah kapiler	< 100 <80 <110 <90	100-200 80-200 110-120 90-110	>200 >200 >126 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1.      Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2.      Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3.      Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.

Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1.      Diet

2.      Latihan

3.      Pemantauan

4.      Terapi (jika diperlukan)

5.      Pendidikan

Pengkajian

§  Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?

§  Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya

Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

§  Aktivitas/ Istirahat :

Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

§  Sirkulasi

Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah

§  Integritas Ego

Stress, ansietas

§  Eliminasi

Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare

§  Makanan / Cairan

Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.

§  Neurosensori

Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.

§  Nyeri / Kenyamanan

Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)

§  Pernapasan

Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

§  Keamanan

Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

Masalah Keperawatan

1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury

Intervensi

1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.

      Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil :

§  Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat

§  Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya

Intervensi :

§  Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.

§  Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.

§  Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.

§  Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.

§  Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.

§  Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.

§  Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.

§  Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.

§  Kolaborasi dengan ahli diet.

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.

Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil :

Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :

§  Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik

§  Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul

§  Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas

§  Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa

§  Pantau masukan dan pengeluaran

§  Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung

§  Catat hal-hal  seperti mual, muntah dan distensi lambung.

§  Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur

§  Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).

      Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan    penyembuhan.

Kriteria Hasil :

Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi

Intervensi :

§  Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.

§  Kaji tanda vital

§  Kaji adanya nyeri

§  Lakukan perawatan luka

§  Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.

§  Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.

4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan  penurunan fungsi penglihatan

Tujuan : pasien tidak mengalami injury

Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury

Intervensi :

§  Hindarkan lantai yang licin.

§  Gunakan bed yang rendah.

§  Orientasikan klien dengan ruangan.

§  Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari

§  Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi

DAFTAR PUSTAKA

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Ikram, Ainal,  Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002

Read More

Angina Pectoris

ANGINA PEKTORIS

1. PENGERTIAN

1.       Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel.  (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)

2.       Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.  (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

3.       Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

2. ETIOLOGI

1.       Ateriosklerosis

2.       Spasme arteri koroner

3.       Anemia berat

4.       Artritis

5.       Aorta Insufisiensi

3. FAKTOR-FAKTOR RESIKO

1.       Dapat Diubah (dimodifikasi)

a.       Diet (hiperlipidemia)

b.       Rokok

c.       Hipertensi

d.       Stress

e.       Obesitas

f.        Kurang aktifitas

g.       Diabetes Mellitus

h.       Pemakaian kontrasepsi oral

2.       Tidak dapat diubah

a.       Usia

b.       Jenis Kelamin

c.       Ras

d.       Herediter

e.       Kepribadian tipe A

4. FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1.       Emosi

2.       Stress

3.       Kerja fisik terlalu berat

4.       Hawa terlalu panas dan lembab

5.       Terlalu kenyang

6.       Banyak merokok

5. GAMBARAN KLINIS

1.       Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.

2.       Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

3.       Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.

4.       Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

5.       Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.

6.       Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

7.       Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

6. TIPE SERANGAN

1.       Angina Pektoris Stabil

q  Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

q  Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

q  Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2.       Angina Pektoris Tidak Stabil

q  Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.

q  Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

q  Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.

q  Kurang responsif terhadap nitrat.

q  Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.

q  Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.

3.       Angina Prinzmental (Angina Varian).

q  Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

q  Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

q  EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

q  Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

q  Dapat terjadi aritmia.

7. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).  Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.  Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.  Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.  Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.  Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.  Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.  Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.  Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.  Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

8. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.       Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.

2.       Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.

3.       Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.

4.       Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

9. FOKUS INTERVENSI

1.       Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.

Intervensi :

q  Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.

q  Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler.

q  Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.

q  Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.

q  Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.

q  Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.

q  Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.

q  Kolaborasi pengobatan.

2.       Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.

Intervensi :

q  Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.

q  Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.

q  Catat warna kulit dan kualittas nadi.

q  Tingkatkan katifitas klien secara teratur.

q  Pantau EKG dengan sering.

3.       Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.

Intervensi :

q  Jelaskan semua prosedur tindakan.

q  Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.

q  Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.

q  Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.

q  Kolaborasi.

4.       Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

Intervensi :

q  Tekankan perlunya mencegah serangan angina.

q  Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.

q  Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.

q  Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.

q  Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.

q  Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

DAFTAR PUSTAKA

 

1. Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.
2. Chung, EK,  Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996
3. Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998 
4. Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998
5. Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2,  Bandung, IAPK, 1996
6. Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996
7. Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994
8. Tucker, Susan Martin,  Standar Perawatan Pasien Volume I,  Jakarta, EGC, 1998
9. Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999

Read More